Есть надежда на восстановление нервов, поврежденных рассеянным склерозом

Новое исследование,о результатах которого можно узнать в Nature Neuroscience, пролило свет на механизмы восстановления миелиновой оболочки нервных клеток.


Это открытие может привести ученых к разработке методов терапии, позволяющих восстановить утраченные нервные функции у пациентов с демиелинизирующим заболеванием рассеянным склерозом.


Рассеянный склероз (MS) – это заболевание, при котором иммунная система пациента ошибочно атакует и разрушает миелиновую оболочку нейронов мозга, а также зрительного нерва, что приводит к прекращению передачи сигналов по этим структурам и потере их функций.


По мере постепенного разрушения миелиновых оболочек пациенты испытывают усиливающиеся неврологические симптомы, которые варьируют от периодического онемения конечностей до паралича и слепоты.


Заболевание прогрессирует не только из-за того, что неверно работающая иммунная система медленно разрушает миелиновые волокна нейронов, но и из-за того, что природный процесс восстановления не справляется с повреждениями. Клетки, называемые олигодендроцитами, способны «ремонтировать» миелиновую оболочку, но при рассеянном склерозе процесс ремиелинизации не происходит.


Сегодня только в Европейском Союзе более 400 000 человек живут с этим страшным диагнозом. При этом на Западе нет ни одной одобренной терапии, которая смогла бы обратить болезнь вспять и активировать регенерацию миелина.


Результаты нового исследования иммунных клеток могут сыграть большую роль в появлении перспективных методов терапии рассеянного склероза.


В своей последней работе ученые из университетов Эдинбурга и Кембриджа (Великобритания) описали два важных свойства иммунных клеток макрофагов, которые могут способствовать регенерации миелина:


1. Для начала ремиелинизации необходимо присутствие в очаге клеток-макрофагов типа М2.
2. Для активизации процесса макрофаги должны высвобождать протеин активин-А.


Главный автор исследования доктор Вероника Майрон из Центра регенеративной медицины Университета Эдинбурга в своем заявлении сказала: «Одобренная сегодня терапия рассеянного склероза работает путем ограничения первоначального повреждения миелиновой оболочки, а не путем усиления ее регенерации. Наше исследование поможет найти новые лекарства, которые будут стимулировать именно ремиелинизацию и восстановление утраченных нервных функций у пациентов с MS».


В ходе своей работы доктор Майрон и ее коллеги изучали регенерацию миелина в человеческой ткани и в экспериментах на лабораторных животных. Они пытались понять, что стимулирует ремиелинизацию и какие биологические молекулы, клетки и другие факторы вовлечены в регенеративную терапию для восстановления зрения и других функций у больных.


Предыдущие исследования уже показали, что макрофаги – иммунные клетки, которые предназначены для борьбы с патогенными микроорганизмами, а также для уничтожения клеточных «отходов» — вовлечены также в процессы регенерации. К примеру, существует группа макрофагов, которые называются M2. Они являются обязательными участниками процессов регенерации в коже и мышцах.


Доктор Майрон и ее команда с самого начала решили проверить, способны ли макрофаги М2 участвовать в миелиновой регенерации, и если да, то какие именно молекулы должны стимулировать этот процесс.


При работах с привычной животной моделью (лабораторные мыши) ученые выяснили, что макрофаги М2 в большом количестве присутствуют в нервной ткани, когда начинается процесс ремиелинизации. Это предполагает, что макрофаги М2 могут контролировать ремиелинизацию.


Ранее ученые уже установили, что олигодендроциты – это те самые клетки, которые в норме продуцируют миелин и восстанавливают повреждения оболочки нейронов в мозге. Поэтому доктор Майрон пыталась открыть механизм, с помощью которого макрофаги М2 запускают нужные процессы в этих клетках.


Для этого исследователи поместили несколько олигодендроцитов в тестовую пробирку и подвергли их действию различных протеинов, которые выделяют макрофаги. Ученых ждал успех. Воздействие протеинов макрофагов М2 стимулировало олигодендроциты, и те начинали продуцировать миелин. Было обнаружено, что в отсутствие макрофагов этого типа в очаге скорость ремиелинизации резко падала – это доказало, что М2 необходимы для восстановления поврежденных нейронов.


Все полученные в ходе опытов на мышах данные были подтверждены и позднее, в том числе с использованием человеческой мозговой ткани, взятой у пациентов с MS.


Ученые также установили, что протеин активин-А отвечает за выраженные регенеративные свойства макрофагов. Когда уровень активина-А в макрофагах был достаточно высоким, ремиелинизация начиналась. Когда к олигодендроцитам добавляли очищенный активин-А, клетки начинали продуцировать миелин.


Чтобы подтвердить роль активина-А, ученые блокировали его эффект на олигодендроциты после повреждения миелиновой оболочки нейронов. После этого макрофаги М2 просто теряли способность стимулировать регенерацию.


Исследование стало первым шагом к созданию новой лекарственной терапии, которая сделает возможным активацию синтеза миелина и восстановление уже существующих повреждений нервной ткани при демиелинизирующих заболеваниях, таких как рассеянный склероз. Сейчас британские ученые работают над тем, как усилить эффекты активина-А.


medbe.ru

Комментариев нет

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Comments links could be nofollow free.

Болезни
Автомобильные выхлопы могут увеличивать риск аутизма

Воздействие автомобильных выхлопов в период внутриутробного развития и в ранние годы жизни ассоциируется с риском аутизма. Об этом заявляют ученые из Университета Южной Калифорнии (Лос-Анжелес, США). Исследователям удалось установить, что дети, страдающие аутизмом, Поделиться «Автомобильные выхлопы могут увеличивать риск аутизма» DiggFacebookGoogle+TwitterVKontakte

Болезни
Булимия: причины и симптомы, лечение и осложнения булимии

Булимия (bulimia nervosa) – это серьезное, угрожающее жизни психическое заболевание, как передает Интернет-издание для девушек и женщин от 14 до 35 лет Люди с булимией могут втайне от других переедать, а затем вызывать рвоту, пить слабительные или изнурять себя упражнениями, Поделиться «Булимия: причины и симптомы, лечение и осложнения булимии» DiggFacebookGoogle+TwitterVKontakte

Болезни
Простые вмешательства могут резко уменьшить частоту ампутаций у больных, страдающих сахарным диабетом

Вдумайтесь в приведенную цифру. В мире каждые 30 секунд одному человеку ампутируют ступню из-за осложнений сахарного диабета. Это более одного миллиона человек каждый год. Новое исследование, проведенное в университете Гетеборга (Швеция), подтвердило, что простые и Поделиться «Простые вмешательства могут резко уменьшить частоту ампутаций у больных, страдающих сахарным диабетом» DiggFacebookGoogle+TwitterVKontakte

↓